风疹（rubella,German measles）是由风疹病毒引起的一种常见的急性传染病。以发热、全身皮疹为特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于全身症状一般较轻，病程短，往往认为本病无关紧要，但是近年来风疹暴发流行中重症病例屡有报导。如果孕妇感染风疹，将全严重损害胎儿，儿童成人均可发病。
【病原学】
风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科（togavirus）是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内（以及出生后数月甚至数年）生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。
【发病机理】
患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。
先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被风疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，因此使风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞，不断增殖传代，因此形成持续地、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征（congenital rubella syndrome,CRS）。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。
（一）诊断 典型的风疹病人的诊断，主要依据流行病学史和临床表现，如前驱期短，上呼吸道炎症，低热、特殊斑丘疹，耳后、枕部淋巴结肿痛等，但在流行期间不典型病人和隐型感染患者远较典型病人为多，对这类病人必须做病毒分离或血清抗体测定，方可以确定诊断。特异性IgM抗体有诊断价值。此IgM抗体于发病4～8周后消失，只留有IgG抗体。
妊娠期怀疑感染风疹的妇女所生婴儿，不论有无症状、体征，均应作风疹病毒分离和测定IgM抗体，阳性者即可诊断为先天性风疹。先天性风疹时特异性IgM抗体与自然感染者不同，胎儿16周龄时，即有他自己的特异的IgM，出生后6个月内持续升高，此后渐下降，但一岁内均可测得。自母体来的IgG抗体生后数月时即下降而婴儿自身的IgG风疹抗体同时持续上升。
风疹视网膜炎往往为诊断先天性风疹的重要甚至唯一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点相大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
（一）一般疗法及对症疗法 风疹病人一般症状轻微，不枰�特殊治疗。症状较显著者，流质或半流质饮食。高热、头痛、咳嗽、结膜炎者可予对症处理。
（二）并发症治疗 脑炎高热、嗜睡、昏迷、惊厥者，应按流行性乙型脑炎的原则治疗。出血倾向严重者，可用肾上腺皮质激素治疗，必要时输新鲜全血。
（三）先天性风疹 自幼即应有良好的护理、教养，医护人员应与病儿父母、托儿所保育员，学校教师密切配合，共同观察病儿生长发育情况，测听力，矫治畸形，必要时采用手术治疗青光眼、白内障、先天性心脏病等。帮助学习生活知识，培养劳动能力，以便使其克服先天缺陷。
（四）药物治疗 除对症治疗外，干扰素、病毒唑等似有助于减轻病情。 |
