肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒（cox-sackie virus）、埃可病毒（entero cytopathic human or-phan virus，ECHO virus），以及近年来新发现的新肠道病毒68～71型。肠道病毒分类见表11-13。这里主要叙述柯萨奇病毒和埃可病毒和新肠道病毒与人类疾病的关系，这些病毒在世界各地广泛地引起散发或流行性发病，波及全身各个系统，日益为人们所重视，在儿童时期尤为多见。临床表现复杂多样，虽大都属轻症，但也可危及生命。可引起无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎、心肌炎、流行性胸痛、出疹性疾病、疱疹性咽峡炎、呼吸道感染、婴儿腹泻以及流行性急性眼结膜炎等。
肠道病毒具有不少共同的理化生物学特点，详见"脊髓灰质炎"。
柯萨奇病毒的最大特点为能使小白鼠致病，根据其乳鼠致病的不同，可分为A、B两大组。A组病毒至今已发现23个型（A1～24型，其中23型已归入埃可9型），此组病毒可使乳鼠发生广泛的骨骼肌肌炎和坏死，引起弛缓性瘫痪。但大多不易在组织培养中分离。B组病毒已发现6型（1～6型），可使乳鼠发生局灶性肌炎及棕色脂肪坏死、心肌炎、肝炎、脑炎、胰腺炎等，引起肢体震颤和强直性瘫痪，B组病毒可在组织培养中分离。
埃可病毒已发现31个型（1～34型，其中10、28、34型已归入其他病毒），只对人类有感染性，而对乳鼠不致病。猴肾或人肾细胞对埃可病毒很敏感，常用以分离病毒。自1986年以来又发现了免疫特异性与已知柯萨奇病毒及埃可病毒不同的新肠道病毒68～71型。肠道病毒各型之间一般无交叉免疫。仅少数型别之间有抗原性交叉。
病毒从咽部或肠道侵入，于局部粘膜或淋巴组织中繁殖，并由局部排出，此时可出现局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结，并由此进入血循环导致病毒血症（第一次病毒血症）。病毒可随血流带至全身各器官如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏、呼吸器官、肝、胰、肌肉等处，在该处进一步繁殖引起病变，并再次进入血循环，引起病毒血症（第二次病毒血症）。
不同病毒株具有组织亲嗜性不同，靶器官各异，引起不同系统病变。病理变化视所侵犯的器官及程度而不同。中枢神经系统病变和脊髓灰质炎相似，但一般较轻，以脑膜炎症为多见。脑炎患者有灶性单核细胞浸润及退行性变。柯萨奇B组病毒感染在新生儿常引起广泛病变，涉及脑、肝、心，以灶性坏死为主，伴淋巴细胞及中性粒细胞浸润。心肌炎患者常有间质瘀血及炎性细胞积聚，心肌纤维灶性坏死，细胞核固缩、破裂、心包炎性浸润等。肌肉可见严重细胞浸润或肌纤维坏 死。
肠道病毒感染临床表现复杂多样，加以健康人群粪便带病毒者不少，因此诊断必需十分慎重，一般要符合以下几点才能确诊。
1、从病人体液（胸水、心包液、脑脊液、血液、疱浆液等）或活检（或尸检）组织中分离出病毒有诊断价值，但单从咽拭或粪便中分离到病毒不能确诊。
2、疾病恢复期（起病后3～4周）血液中抗体效价较疾病早期有4倍或4倍以上增高，则有新近感染的可能。以中和抗体测定最为可靠。
3、临床上出现流行性肌痛、疱疹性咽峡炎、婴儿急性心肌炎、无菌性脑膜炎、急性流行性眼结膜炎等症候群。从咽拭子或粪便中重复分离到同一型病毒，且从周围同样疾病者中也检出相同的病毒，而病毒分离率远高于未接触病人的对照组，则有诊断的参考价值。
（一）无菌性脑膜炎、脑炎及瘫痪性疾病
1、无菌性脑膜炎 柯萨奇病毒中以A7A9及B2～5所引起者为常见。埃可病毒中4、6、9、30型及肠道病毒71型常引起无菌性脑膜炎暴发流行，而埃可2、3、5型则多引起散发病例。约有90％系由柯萨奇B和埃可病毒引起。无菌性脑膜炎暴发流行时，地区散布广，传染性强，多发生在夏秋季，发病以14岁以下小儿为多，流行时成人也可发病，1962～1964年上海曾从无菌性脑膜炎、脑炎或瘫痪病例中分离到柯萨奇病毒A9、B1、B3、B5和埃可病毒3、4、6、9、13、16等型。1964年则以埃可9型较多，不少系自脑脊液中分离到病毒及病后中和抗体上升4倍及以上。
肠道病毒无菌性脑膜炎的临床表现与其他病毒引起者差异不大，小婴儿大多无神经系统症状
迄今尚无特效疗法，主要为一般治疗和对症治疗。急性期应卧床休息，呕吐腹泻者要注意水电介质平衡，对惊厥及严重肌痛者，应适当给予镇静剂和止痛药。出现急性心肌炎伴心力衰竭时，应及早应用快速毛地黄化疗法、供氧、利尿等积极抢救。
经动物实验发现，肾上腺皮质激素在早期可抑制干扰素的合成，从而促进病毒的繁殖，故在疾病早期一般不主张应用，但对某些严重病症如急性心肌炎伴心功能衰竭、休克或严重心律失常者，临床上仍采用肾上腺皮质激素，未发现不良反应。成人一般用氢化可的松每日200～300mg，或强的松20～40mg，小儿氢化可的松每日20mg/kg或强的松每日1～2mg/kg，疗程1～3个月。 |
